Вот как об этом говорит   профессор Павел МОТАВКИН, специально для "В" «ВЛАДИВОСТОК – НОВОСТИ» ( 19.02.99).

«В 1995 году впервые от новой болезни, очень похожей на болезнь Крейтцфельдта-Якоба, в Англии начали умирать люди. В отличие от "классической" болезни Крейтцфельдта-Якоба ею заболевали преимущественно молодые люди до 30 лет. Официальная причина - употребление в пищу говядины, зараженной возбудителем коровьего бешенства.
По подсчетам специалистов, покушать мясо "бешеных" буренок успели около миллиарда землян. К 2003 году ожидается, что ежегодно будут заболевать несколько миллионов человек (в скрытой форме губчатый энцефалит может протекать 10 лет).

Дальнейшая история оставалась по-прежнему захватывающей. В 1972 г. умер от ТГЭ один из пациентов американского врача Стэнли Прузинера. Прузинер хотел понять причину его смерти и прочитал с этой целью множество книг. В своих поисках он натолкнулся на труды Чарльза Гайдусека и Винсента Цигаса.

Последние в 1967 г. описали болезнь, вспыхнувшую на архипелаге Папуа-Новая Гвинея среди членов туземного племени "форе". Сами аборигены называли эту болезнь "куру" ("смеющаяся смерть"). Дело в том, что заболевших ею людей поначалу охватывали приступы непроизвольного смеха, после чего к ним добавлялись симптомы, подобные симптомам ТГЭ. Самое удивительное, однако, заключалось в существовании параллелей между "куру", ТГЭ и овечьей "рысистой болезнью". Гайдусек и Цигас пришли к выводу, что причину инфекции следует искать в людоедских ритуалах, в ходе которых племя пожирало мозги мертвецов. Под впечатлением этого вывода Прузинер в результате многолетней собственной исследовательской работы разработал гипотезу, согласно которой возбудитель "рысистой болезни" лишен наследственной субстанции. Согласно его предположениям этим возбудителем был определенный белок. Он дал ему название "Proteinous infectious particle" (в переводе: "заразные белкообразные частицы"), сокращенно: прион-протеин (РrP).
Куру, или "смеющуюся смерть", открыл в Новой Гвинее, в племени фо-ре, Даниель Карлтон Гайдушек (Гайдузек) в середине 50-х годов. Симптомы - прогрессирующее нарушение координации движений, сопровождаемое присту-пами беспричинного смеха и заканчивавшееся летальным исходом.

Болезнь признали инфекционной, а причиной ее распространения оказался ритуальный каннибализм в племени форе. Стоит отметить, что болезнь Крейцфельда-Якоба была описана Якобом значительно раньше, в 1921 г.  Как выяснили значительно позже (в 1981 г. - Пат Мерц, а в 1982 г. - Стэнли Прузинер), для мышей, инфицированных скрэпи, характерной особенностью головного и спинного мозга больных животных является наличие белковых тяжей, которые представляют собой агрегаты одного из белков нервной системы, функция которого до сих пор окончательно не установлена. Кроме того, спинной и головной мозг больных людей и животных напоминает губку, откуда и пошло общее название этой группы заболеваний - губчатые болезни мозга.
Напомним, что продолжительность жизни заболевшего человека составляет около 9 месяцев и практически всегда заболевание заканчивается летальным исходом. Этот вириоид, занимающий промежуточное положение между живой и неживой материей, оказался в 100 раз меньше самого мельчайшего вируса.

Из всех этих неизлечимых смертельных заболеваний человека и животных наиболее известно в последнее время так называемое коровье бешенство, оно же - губчатая болезнь мозга коров, или BSE (Bovine Spongiform Encephalopathy).
Аналогичные болезни известны у целого ряда млекопитающих, прежде всего у овец и коз (а также у мышей, хомяков, кошек и др.) под названием скрэ-пи, или почесуха. Возбудителем всех этих заболеваний является инфекционный белок - прион, обозначаемый как РгРSc (от Scrapi). Этот белок имеет нормальный клеточный гомолог, то есть неболезнетворный и неинфекционный белок, обозначаемый как РгРС (от Cellular, то есть клеточный). Слово «прион» возникло как модифицированное сокращение английского: Protenacious Infection - белковая инфекция.

Характерным проявлением всех этих заболеваний на последних стадиях их развития служит образование в тканях головного и спинного мозга миелоидных тяжей и бляшек, состоящих из упомянутого прионного белка РгРSc. При этом ткани мозга на срезе приобретают вид губки. Отсюда и наименование "губчатая болезнь мозга".

ЭКСПЕРИМЕНТ ПЕРВЫЙ

Подключение к информационному полю позволило визуализировать как нормальную, так и измененную молекулы прионов, а также исследовать их.

Нормальная молекула была показана как глобулярный белок белого цвета. Измененный белок, содержащий -складки также был белого цвета. Но при этом каждая -складка была окружена интенсивным зеленым свечением. Количество центров зеленого свечения соответствовало количеству β-складок и совмещено с ними.

Погружение сознания в зеленое сияние  вызывало чувство интенсивного страха.

Ментальная трансформация объектов анализа показала, что           α-спиральный участок полипептидной цепи не может содержать поле зеленого сияния в принципе. Отсюда следовало, что полевая структура, которая была представлена как зеленой свечение, обеспечивало изменение конформации молекулы приона из нормального состояния в измененное, патогенное.

Вместе с этим измененная форма молекулы с -складками может сохранять измененную конформацию и без этого свечения (поля), однако при этом она как бы становится «мертвой», не способной к выполнению  своих патологических функций.

Как нормальная форма молекулы, так и измененная, но лишенная энергетического каркаса (зеленого свечения),  потенциально легко разрушаются протеазами. При этом функционально активная молекула приона своим энергетическим полем блокирует активный центр протеаз.

Что ты понял?

Слышала, но не поняла...

Не пугай меня...  Свом школьным образованием...

Это Горяеву удалось?

Этот текст для специалистов в области молекулярных биосистем.

У тебя хорошая интуиция, но знания не настолько.