Российские экспериментаторы сделали сверхагрессивных крыс добрее путем манипуляций с ДНК
Ученые Института цитологии и генетики Сибирского отделения (СО) РАН озаботились резко нарастающим в мире асоциальным и криминальным поведением и решили разобраться в том, какие процессы на генном уровне регулируют это явление. Эксперименты с крысами с повышенной агрессивностью показали, какая именно последовательность ДНК вызывает агрессию и что нужно делать, чтобы блокировать ее.

— Мы обнаружили и измерили молекулярную взаимосвязь между работой рецептора серотониновой системы 5-HT1a (который в том числе регулирует агрессию и депрессию) с сайленсером Freud-1, который на генном уровне отвечает за регуляцию интенсивности этого рецептора, — говорит сотрудник лаборатории нейрогеномики поведения Института цитологии и генетики СО РАН Антон Ципко.

По сути это означает, что агрессию и депрессию порождают не просто отклонения в работе серотониновой системы мозга, которая руководит многими функциями организма, и даже не сбой в работе одного из 14 известных ее рецепторов, а генный механизм, который отвечает за интенсивность работы рецептора этой системы.

Речь идет о так называемой негативной регуляции — блокировке сайленсером Freud-1 определенного гена. Чтобы изучить, как это происходит на практике, в лаборатории создали своего рода модель агрессивного сообщества млекопитающих — вывели специальных особо агрессивных крыс в 70-м поколении.

— Это настолько злобные существа, что стоит только подойти к клетке, как крыса начинает бросаться, стремясь укусить экспериментатора, поэтому все опыты проводятся в толстых перчатках с большой осторожностью. На этих крысах мы исследовали состояние серотониновой системы мозга. Выяснилось, что по сравнению с линией подчеркнуто добрых животных у агрессивных снижена экспрессия гена, который контролирует рецептор 5-HT1a, — объясняет завлабораторией нейрогеномики поведения Института цитологии и генетики СО РАН Нина Попова.

У этой линии агрессивных крыс в структурах мозга обнаружилась гораздо меньшая активность рецепторов 5-HT1a по сравнению с более покладистыми животными. Но самое интересное, что введение вещества 8-ОН-DPAT, которое по сути заменяет серотонин, понижает выраженность агрессии, повышая при этом экспрессию гена Freud-1.

Готовое к драке животное после инъекции стало демонстрировать, по словам экспериментаторов, чудеса толерантности. Некоторых крыс даже относительно легко можно было взять в руки. К сожалению, эффект этот не удается продлить во времени. Запаса дополнительного серотонина хватало лишь на полчаса — после этого крысы, по своему обыкновению, вновь начинали на всех кидаться — рецепторы 5-НТ1a вновь оказывались заблокированы сайленсером Freud-1.